El síndrome vasopléjico es una de las complicaciones más relevantes del postoperatorio de la cirugía cardíaca. Aunque se conoce desde hace más de 3 décadas (definido inicialmente en 1994 por Walter Gomes), no existe actualmente un consenso claro sobre cómo definirlo con precisión. No obstante, la mayor parte de los autores coinciden en 3 puntos clave:

1. El síndrome vasopléjico es una complicación que ocurre fundamentalmente tras cirugías con circulación extracorpórea.
2. Los pacientes presentan, desde el punto de vista hemodinámico, hipotensión arterial y una disminución de las resistencias vasculares sistémicas, con función cardíaca preservada y sin otras causas identificables de shock.
3. La consecuencia es una perfusión tisular inadecuada, causada por disfunción en la microcirculación, y generando consecuentemente acidosis metabólica.

La incidencia del síndrome vasopléjico varía según las series publicadas, pero se estima que puede afectar aproximadamente al 5–25 % de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea.

A pesar de su importancia clínica, el síndrome vasopléjico sigue siendo una entidad heterogénea, con múltiples mecanismos implicados y sin una estrategia terapéutica claramente estandarizada. La revisión publicada recientemente en JACC intenta ordenar el conocimiento disponible y ofrecer un enfoque práctico basado en la fisiopatología.

Desde el punto de vista hemodinámico, el síndrome vasopléjico se caracteriza por la presencia de una hipotensión arterial persistente, habitualmente con una presión arterial media (PAM) inferior a 65 mmHg, asociada a resistencias vasculares sistémicas disminuidas y con un índice cardíaco normal o incluso elevado. En los casos más graves o refractarios, este perfil se acompaña además de una respuesta escasa o prácticamente inexistente a la administración de fluidos y catecolaminas, lo que obliga a replantear la estrategia terapéutica.

Es fundamental diferenciar el síndrome vasopléjico de otras causas frecuentes de shock en el postoperatorio de cirugía cardíaca, como la disfunción ventricular, el taponamiento cardíaco y la hipovolemia causada, por ejemplo, por sangrado activo. En el síndrome vasopléjico, el problema principal no está en el corazón, sino en el tono vascular; es decir, el perfil es de shock de tipo distributivo.

Uno de los mecanismos centrales del síndrome vasopléjico es la producción excesiva de óxido nítrico (NO). La activación de la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) en el endotelio provoca un aumento mantenido de NO, que conduce a una vasodilatación profunda y sostenida.

La cirugía cardíaca con circulación extracorpórea desencadena una intensa respuesta inflamatoria sistémica. Esta se produce como consecuencia del contacto de la sangre con las superficies artificiales del circuito de circulación extracorpórea, del estrés mecánico generado por el paso a través del impulsor y de los cambios asociados a la extracción y reinfusión de la sangre en la cavidad torácica. Como resultado, se libera una gran cantidad de citoquinas proinflamatorias que alteran el equilibrio entre las vías de vasoconstricción y vasodilatación. Este desequilibrio se traduce en una menor capacidad de respuesta de los receptores responsables de la vasoconstricción, un aumento de la producción de óxido nítrico (NO) y, de forma compensatoria, una mayor secreción de neuromoduladores vasoconstrictores como la vasopresina y la noradrenalina. Sin embargo, este intento de compensación acaba conduciendo al agotamiento progresivo de estos mediadores.

Todos estos factores contribuyen a que los vasopresores clásicos, como la noradrenalina, sean menos eficaces, lo que explica la necesidad de dosis cada vez más elevadas o de terapias alternativas.

Según esta revisión, existen 3 grupos de factores de riesgo identificados:

• Intrínsecos del paciente: obesidad, insuficiencia cardíaca avanzada y fracción de eyección deprimida, alteraciones tiroideas, edad avanzada, reintervenciones, etc.
• Extrínsecos: anemia, uso preoperatorio de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II), betabloqueantes, amiodarona o milrinona.
• Iatrogénicos: Tiempo prolongado de circulación extracorpórea o múltiples transfusiones de hemoderivados.

El diagnóstico del síndrome vasopléjico es fundamentalmente clínico y hemodinámico. No existe una prueba específica que lo confirme. Ante un paciente con hipotensión persistente tras cirugía cardíaca, es imprescindible descartar de forma sistemática otras causas de shock. Una vez excluidas, la presencia de un gasto cardíaco adecuado junto con resistencias vasculares bajas orienta al diagnóstico. El uso de técnicas de monitorización hemodinámica avanzada puede ser de gran ayuda para confirmar el perfil vasodilatador y guiar el tratamiento.

El manejo del síndrome vasopléjico debe ser precoz, individualizado y basado en la fisiopatología. Además, debe ser ordenado, planteando medidas progresivas en función de la respuesta que se obtenga.

Medidas preventivas

El abordaje de los factores de riesgo modificables parece una medida preventiva clave. Sin embargo, existe controversia con respecto al uso de fármacos preoperatorios: si bien es cierto que se ha planteado la retirada de IECA y ARA-II y que esto se asocia a menos episodios de hipotensión en el periodo perioperatorio, se ha observado también una mayor supervivencia en los pacientes que continuaron estos tratamientos. Lo mismo sucede con los betabloqueantes o la amiodarona, ya que existe un riesgo mayor de taquicardia de rebote. En los pacientes tratados con milrinona, se propone cambiar a fármacos vasoactivos con semividas más cortas. Además, la corrección de la anemia antes de la cirugía puede ayudar a evitar la necesidad de transfusiones sanguíneas durante la CEC.

Se ha planteado la incorporación de dispositivos de hemoadsorción en la circulación extracorpórea, con el objetivo de eliminar citoquinas de la sangre. Este tipo de filtros se han utilizado en pacientes con otras causas de shock distributivo, como el séptico, sin encontrarse cambios claros en la morbimortalidad de estos pacientes. A día de hoy se está realizando un ensayo clínico para evaluar el uso de estos dispositivos en la prevención del shock vasopléjico en pacientes sometidos circulación extracorpórea.

Vasopresores

En cuanto al tratamiento con vasopresores, la noradrenalina continúa siendo el fármaco de primera línea. El ensayo SOAP-2 comparó noradrenalina con dopamina y no encontró diferencias en mortalidad, aunque sí una menor incidencia de eventos arrítmicos con noradrenalina, lo que ha consolidado su posición como vasopresor de elección. Su efecto se basa en la vasoconstricción mediada por receptores alfa-adrenérgicos, permitiendo aumentar la presión arterial de forma eficaz en la mayoría de los casos. No obstante, en muchos pacientes con síndrome vasopléjico la respuesta es incompleta, lo que obliga a escalar progresivamente las dosis, con el consiguiente riesgo de efectos adversos relacionados con altas concentraciones de catecolaminas.

En este contexto, la vasopresina se emplea habitualmente como tratamiento coadyuvante, especialmente cuando los requerimientos de noradrenalina son elevados. Al actuar a través de receptores no adrenérgicos, constituye una alternativa fisiopatológicamente coherente en el shock vasopléjico. Además, se ha sugerido que podría ejercer un efecto adicional al reducir la producción de óxido nítrico. Por su parte, la adrenalina suele reservarse como segunda línea debido al riesgo de taquiarritmias y al incremento del consumo miocárdico de oxígeno. Finalmente, la angiotensina II puede considerarse en situaciones seleccionadas de shock vasopléjico refractario, aunque su papel específico en este escenario aún no está completamente definido.

Moduladores del óxido nítrico

El azul de metileno actúa inhibiendo la vía metabólica del NO. Puede ser eficaz en casos refractarios, aunque su uso debe ser cuidadoso por posibles efectos secundarios (vasoconstricción sistémica y pulmonar con deterioro de la oxigenación, isquemia mesentérica, metahemoglobinemia a dosis altas, síndrome serotoninérgico sobre todo si se combina con opiáceos o algunos antidepresivos).

La hidroxicobalamina es una alternativa más reciente, con capacidad para secuestrar NO. Aunque los datos disponibles son limitados, representa una opción prometedora.

Resucitación metabólica

Dentro del concepto de resucitación metabólica se incluyen los corticoides, el ácido ascórbico y la tiamina. En el caso de los corticoides, su utilización está actualmente recomendada en el shock séptico; sin embargo, en el contexto específico del shock vasopléjico tras cirugía cardíaca, los estudios disponibles no han demostrado una mejora significativa en la supervivencia ni una reducción consistente de otros eventos adversos. En cuanto al ácido ascórbico y la tiamina, hasta el momento no existen datos sólidos que respalden de forma clara su utilidad en el tratamiento del shock distributivo.

Desde el punto de vista pronóstico, el síndrome vasopléjico se asocia a una evolución más desfavorable, especialmente cuando es prolongado o refractario al tratamiento. La exposición mantenida a altas dosis de catecolaminas puede, además, contribuir a la aparición de disfunción orgánica. Clínicamente, su desarrollo se relaciona con una mayor duración de la ventilación mecánica, estancias más prolongadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en el hospital, así como con un incremento significativo de la mortalidad. Diversos estudios han descrito un aumento de la mortalidad de 2 a 3 veces en comparación con pacientes postoperados que no presentan este síndrome, con tasas reportadas entre el 7% y el 25%.

COMENTARIO:

Desde mi punto de vista, el síndrome vasopléjico sigue siendo una de esas complicaciones que, a pesar de conocerla bien en teoría, continúa generando dificultades en la práctica clínica diaria. La revisión publicada en JACC tiene el mérito de ordenar conceptos y ofrecer una visión integradora, algo especialmente útil en un escenario en el que muchas decisiones se toman con evidencia limitada.

Uno de los aspectos más interesantes del artículo es el énfasis en la fisiopatología como guía del tratamiento. En la práctica, no es infrecuente enfrentarse a pacientes con requerimientos crecientes de noradrenalina, sin una respuesta clara, lo que obliga a replantear la estrategia. Entender que el problema principal no es la falta de estímulo adrenérgico, sino una vasodilatación mediada por óxido nítrico y disfunción vascular, ayuda a justificar el uso precoz de terapias no adrenérgicas.

Sin embargo, el artículo también pone de manifiesto una realidad incómoda: gran parte de las recomendaciones se basan en estudios observacionales, series pequeñas o extrapolaciones de otros tipos de shock. A día de hoy, seguimos sin disponer de ensayos clínicos robustos que definan con claridad cuándo iniciar cada tratamiento, en qué pacientes y con qué combinaciones.

En este contexto, me parece que la clave está en la individualización del manejo y en la detección precoz del síndrome vasopléjico. Identificar a los pacientes de riesgo antes de la cirugía y reconocer de forma temprana el perfil hemodinámico puede evitar la escalada tardía y desordenada de vasopresores.

En definitiva, el síndrome vasopléjico tras cirugía cardíaca es una complicación frecuente, compleja y con un impacto pronóstico relevante. Aunque disponemos de múltiples opciones terapéuticas, su uso sigue estando guiado más por la experiencia clínica que por una evidencia sólida. Desde una perspectiva práctica, un enfoque escalonado, basado en la fisiopatología y con incorporación precoz de terapias no adrenérgicas, parece razonable. No obstante, son necesarios estudios bien diseñados que nos aporten información más contrastada y fiable con respecto a estrategias terapéuticas que puedan ser realmente eficaces para estos pacientes.

REFERENCIA:

Castagna F, Mehra MR, Nabzdyk CGS, Givertz MM. Vasoplegia Syndrome After Cardiac Surgery: Insights Into Mechanisms and Treatment. J Am Coll Cardiol Heart Fail. 2025;13(7):102482. doi:10.1016/j.jchf.2025.02.028.