El parcelamiento extremo con el que la patología cardiovascular se ve acotado, lleva a perder en muchas ocasiones la visión de conjunto. Y, a veces, puede llegar a dar la impresión de que la función del corazón es bombear éter al éter. Es por lo que, en muchas ocasiones, la concepción de la patología circulatoria finaliza en la raíz aórtica, desatendiéndose todos aquellos aspectos de la patología de los grandes vasos, arterias periféricas, vasos pulmonares, microvasculatura, vasos linfáticos, y territorio venoso superficial y profundo, sin los que la circulación sanguínea no sería posible.
Fruto de esta concepción, la aorta lleva siendo considerada más que como un vaso sanguíneo, una simple tubería, y siendo valorada su patología de forma tan simplista como por el diámetro de cortes transversales, como si de un salchichón se tratara. Si bien es cierto que la correlación de diámetros progresivamente mayores se asocia con riesgos crecientes de eventos agudos a todos los niveles de la aorta y los grandes vasos, Salmasi et al. proponen un trabajo de revisión. Este no busca ser una actualización completa, sino más bien un estímulo para generar evidencia, centrándose en el análisis funcional de la patología aórtica.
Los autores realizan un adecuado acotado de la patología de la aorta, interrelacionando con mucho sentido común diferentes conceptos habitualmente manejados de forma separada. Por un lado, el diámetro aórtico, base fundamental de la indicación quirúrgica y principal predictor clínico de eventos aórticos agudos. Sin embargo, la mitad de los eventos aórticos agudos ocurren en aortas con diámetros inferiores a los de la indicación quirúrgica. Esto podría explicarse por otros dos factores: la degeneración parietal y la predisposición genética. En lo que respecta a la primera, el deterioro de la capa media por pérdida de capas de colágeno puede conducir a fenómenos de fallo de la pared, tanto de forma crónica con el remodelado inverso de la aorta (patología aneurismática), como de forma aguda (síndrome aórtico agudo). En el caso de los aneurismas, la tensión parietal se ve retroalimentada por el incremento de la sobrepresión de Laplace. Sin embargo, a diferencia de la hidrostática (la presión arterial), esta no actúa de forma simétrica en todo el vaso al depender del radio de curvatura de una sección que, como sabemos, no es perfectamente cilíndrica. A su vez la degeneración parietal podría ser explicada por una predisposición genética. Y aunque múltiples síndromes y genes implicados se han descrito en los últimos tiempos, más del 80% de los eventos aórticos agudos ocurren de forma esporádica, en pacientes sin mutaciones genéticas conocidas, lo cual no quiere decir que todas las que se conocen sean todas las que se conocerán en un futuro.
Ante esta desconexión fisiopatológica de los tres fenómenos, necesitamos una piedra angular que los relacione. Y la clave de todo está en el flujo. Diferentes trabajos de análisis del flujo aórtico han revelado una mayor degeneración de la media en las zonas con mayor estrés parietal, viéndose debilitadas y siendo proclives al desarrollo de fenómenos de remodelado inverso (dilatación) o fallo estructural (síndrome aórtico agudo). La genética, hasta donde conocemos, jugaría un papel predisponente en la ocurrencia de esos fenómenos degenerativos, en base a la alteración del equilibrio entre resorción por actividad metaloproteinasa y la formación, tanto en cantidad como en calidad, del colágeno de las capas de la pared aórtica, por la actividad fibroblástica. Dicho de otra forma, la patología aórtica tiene más similitudes con la osteoporosis/osteopenia que con otros fenómenos de patología vascular como la aterosclerosis. No obstante, si bien esta es una patología eminentemente endotelial, la extensión en sus fases avanzadas a la capa media hace que esta se imbrique junto a estos fenómenos degenerativos de la pared aórtica.
Los métodos para la evaluación del flujo aórtico son dos desde el punto de vista clínico: la resonancia magnética con análisis de flujo 4D y simulación angiográfica del flujo aórtico. Este último sistema también ha sido aplicado a la valoración funcional del flujo coronario. La literatura al respecto es limitada y los autores realizan una síntesis, ofreciendo valiosas enseñanzas sobre la fisiología aórtica que claramente explican los mecanismos como ocurre su patología:
1. El estrés parietal es, ordenado en orden decreciente, mayor en aorta descendente, aorta ascendente y arco aórtico. Esto coincide con la prevalencia e incidencia de la patología aórtica, tanto crónica como aguda. El estrés parietal también se reduce de proximal a distal en la aorta descendente, lo cual explica que la disección aórtica sea más frecuente a nivel torácico que abdominal o que las formas más frecuentes de los aneurismas toracoabdominales sean la I y la II de la clasificación de Crawford.
2. El pico de estrés parietal ocurre, en voluntarios sanos, en la cara anterior de la aorta ascendente, siendo las zonas de menor estrés parietal la región proximal de la curvatura menor y la distal de la curvatura mayor a su entrada en el arco aórtico, entendiéndose un análisis de flujos con individuos con válvulas aórticas tricúspides normofuncionantes. No es de extrañar que el jet de una valvulopatía aórtica subyacente condicione fenómenos degenerativos focales llevando a la dilatación de una zona, todo ello retroalimentado por la sobrepresión de Laplace. Así, este patrón de flujo fisiológico se correlaciona con el sitio de aparición del flap de la disección aórtica tipo A y, en el caso de las válvulas aórticas bicúspides, con diferentes patrones de dilatación aórtica en función de la fusión comisural/orientación de la apertura valvular.
3. Los aneurismas aórticos presentan una reducción del estrés parietal, en relación con aortas sanas. Por así decirlo, el estrés parietal es mayor cuanto menor es el diámetro de la sección. Sin embargo, lo que parecería tratarse de un mecanismo protector frente a la progresión, hace ver que, en el incremento de los diámetros, la sobrepresión de Laplace probablemente juegue un papel más importante.
4. En aortas aneurismáticas, el estrés parietal a lo largo del ciclo cardiaco es mayor al presentar una ratio sisto-diastólico de estrés menor debido a un retraso en alcanzar pico de estrés sistólico. Por así decirlo, durante el ciclo cardiaco, más la aorta aneurismática se encuentra presurizada durante más tiempo, con menor tiempo para la relajación diastólica.
5. Amén de lo mencionado sobre patrones de flujo excéntricos en relación con la presencia de valvulopatía aórtica subyacente (bi o tricúspide), en pacientes con síndrome de Marfan, se ha advertido un patrón de flujo particularmente excéntrico, incluso en ausencia de patología aneurismática y/o valvular. Esto puede atender a alteraciones de alineamiento del tracto de salida relacionadas con el defecto genético. Así, existe mayor estrés parietal sobre la porción proximal de la curvatura menor y la porción distal de la curvatura mayor. Esto sería responsable de fenómenos de degeneración parietal acelerada tanto en arco aórtico como sobre la unión sinotubular, pudiendo ser un factor más que justifique una mayor frecuencia de aparición de patología a estos niveles respecto de voluntarios sin el defecto genético.
A pesar de lo aprendido, los modelos de análisis de flujo no son perfectos y conciben a la aorta como una estructura rígida. Nuevos modelos de análisis proponen una situación más real, centrándose en la interacción estructura-fluido. Así, en base a los anteriores modelos, el estrés parietal aórtico podría verse sobreestimado, sobre todo en lo que se refiere a la aorta ascendente. Sin embargo, una interacción más rígida ocurre a nivel de la porción descendente, lo cual se correlaciona con una mayor incidencia y prevalencia de patología a ese nivel respecto del arco o la aorta ascendente.
Los autores concluyen que resulta crucial mejorar el conocimiento del papel del flujo aórtico sobre la pared, de cara a poder realizar una mejor detección de aquellos casos susceptibles de desarrollar eventos de mal pronóstico. Por ello, una aproximación clínica multimodal que tenga en cuenta factores predisponentes, aspectos clínicos (edad, control de la presión arterial, carga aterosclerótica, etc.), evaluación de imágenes radiológicas (incluyendo los omnipresentes diámetros), así como aspectos funcionales y biomarcadores, permitirá predecir la aparición y progresión de la patología aneurismática y/o el desarrollo de un síndrome aórtico agudo. Esta es la nueva frontera que se plantea a lo largo del siglo XXI que posiblemente revolucione la concepción de la patología aórtica, aún sujeta a fundamentos casi decimonónicos.
COMENTARIO:
El artículo que hoy tratamos, se trata de un trabajo más inspirador que profundo. Consiste en una sencilla revisión bibliográfica, no sistemática, sobre los principales hallazgos del análisis funcional del flujo aórtico con pruebas no invasivas (resonancia magnética con análisis de flujo 4D) e invasivas (análisis de flujo angiográfico), como prevención primaria de fenómenos de degeneración y/o de complicación aguda aórticos. Y, aunque pioneros, desde hace más de una década los trabajos de Evangelista ya advirtieron que era necesario un análisis funcional del flujo, en este caso con ecografía transesofágica, para poder emprender medidas de prevención secundaria en pacientes con la disección aórtica residual tras corrección de una disección tipo A o de disecciones tipo B en aorta descendente.
Por ello, la patología aórtica merece un cambio de enfoque, que seguramente se introducirá con el perfeccionamiento de los sistemas de análisis de flujo. Hasta entonces, lo que en unas ocasiones ha sido territorio de nadie, también en otras se ha convertido en un escenario con muchos protagonistas (cirugía cardiovascular, cirugía vascular, radiología intervencionista y hasta incluso cardiología intervencionista). Lo que es evidente es que la patología aórtica necesita de un mejor estudio, seguimiento y manejo. Y está claro que la valoración por el diámetro es un concepto obsoleto y que, a efecto de un cambio de paradigma, la cirugía cardiovascular debería dar un paso al frente como especialidad líder en el manejo de esta patología, tanto desde la esfera terapéutica (puesto que es la única especialidad capaz de ofrecer todas las alternativas terapéuticas de acuerdo con las características anatómicas de la patología aórtica) como también en los aspectos diagnósticos y de seguimiento.
REFERENCIA:
Salmasi MY, Pirola S, Asimakopoulos G, Nienaber C, Athanasiou T. Aortic Mechanobiology Working Group. Risk prediction for thoracic aortic dissection: Is it time to go with the flow? J Thorac Cardiovasc Surg. 2023 Oct;166(4):1034-1042. doi: 10.1016/j.jtcvs.2022.05.016.
